最新研究：导致 COVID-19 患者失去嗅觉的关键可能是炎症！而不是病毒本身！
由约翰·霍普金斯医疗集团所领导的研究发现炎症引起的神经损伤会削弱大脑的气味信号！
嗅觉丧失症，即失去嗅觉，是与新冠病毒疾病 (COVID-19) 相关的常见且通常是长期的症状，它会严重影响一个人的生活质量，使品尝食物、检测环境中的空气危害和执行其他依赖于感官的功能变得极其困难。
虽然 COVID-19 介导的嗅觉丧失的破坏性影响是众所周知的，但其背后的生物学机制仍然是一个谜。
在今天发表在《美国医学会神经病学杂志》上的一项由约翰·霍普金斯医疗集团领导的团队研究中表明，当身体的免疫系统对 SARS-CoV-2 感染作出反应时，嗅觉丧失很可能是发生炎症的附带后果，而不是病毒的直接作用。
研究的主要作者，约翰·霍普金斯大学病理学副教授 Cheng-Ying Ho 何教授 (M.D., Ph.D.) 表示：“作为一名神经病理学家，我想知道为什么丧失嗅觉是 COVID-19 的一个非常常见的症状，而不是其他呼吸道疾病。”“因此，我们决定对嗅觉机制进行深入的研究，看看当 SARS-CoV-2 侵入人体时，细胞水平实际上发生了什么事。”
23名新冠患者中有3名被确定失去了嗅觉，4名嗅觉能力下降以及2名同时失去嗅觉和味觉。对照组的14名患者中没有人被确定为失去嗅觉或味觉。
研究人员想从两组的研究中了解三件事：嗅觉系统中神经元的退化（损伤）水平、嗅觉轴突丢失的数量以及微血管病变（小血管疾病）的严重程度。
研究人员将没有感染新冠病毒的患者的组织与感染新冠病毒的患者（尤其是那些嗅觉减弱或完全丧失嗅觉的患者）的组织进行比较后发现，新冠患者的血管损伤程度更严重，并且嗅球中的轴突量要少得多。
该研究的另一个主要发现是，尽管神经和血管受损，在大多数新冠患者的嗅球中并未检测到新冠病毒颗粒。
何教授解释道，依赖于常规病理检查的先前研究推测，嗅觉神经元和嗅球的病毒感染可能在与新冠相关的嗅觉丧失中起作用。然而新研究表明，嗅觉上皮细胞的新冠病毒感染会导致炎症，进而损害神经元，减少可用于向大脑发送信号的轴突数量，并导致嗅球功能失调。
图形显示了新冠病毒在鼻腔内的感染如何导致炎症，进而损害神经细胞，减少可用于向嗅球（帮助大脑处理信号）发送气味信号的轴突（脉冲传输器）的数量。而这往往导致新冠患者的嗅觉减弱或完全丧失。
"动态清零"路线有变化？钟南山：不能长期维持
近期中国工程院院士钟南山以《科技指导抗疫，勇攀医学高峰，与南开广大青年谈创新》为题，从当前的新冠肺炎疫情防控等方面与青年学子进行交流，超20万人在线听课。
“在人与病毒的斗争中，最高的人权就是人的生命，是健康的生命。” 谈到新冠肺炎疫情防控，钟南山院士说：“新冠肺炎的关键问题就是要最大限度降低传播和病死率。”
当前流行的奥密克戎毒株症状轻，比起德尔塔病毒死亡率相对较低，为此，一些国家推崇与病毒共存。对此，钟南山院士结合香港和上海的疫情表示，虽然奥密克戎死亡率低，但是传播力强，如果大规模发生，会失去很多生命。“所以目前来看，在中国完全开放是不适用的，对中国来说，还是应该坚持动态清零，逐步开放。”
新形势下，做好新冠肺炎疫情防控，钟南山院士提出“PROTECT”一体化策略，也就是说，要依靠疫情预测模型，指导防控；加强疫苗接种及通用疫苗研发，提高预防率；贯彻“抗原筛查，核酸确诊”的政策；加速新冠药物及抗体的研发；多学科康复介入降低后遗症风险；实现医院、社区、基层一体化防控管理；以疾病为中心向以健康为中心转变。
对于疫苗接种，钟南山院士介绍，通过实验室对疫苗免疫原性的分析，两剂灭活疫苗接种后，使用一种异种疫苗，其血清中和抗体水平、特异性CD4+（RBD多肽库刺激）活性均较三剂灭活疫苗者高。钟南山建议，根据我国不仅减少重症率和死亡率，还要减少感染率的“动态清零”战略，建议使用异种疫苗作为序贯接种。