病毒[编辑]
https://zh.wikipedia.org/wiki/%E7%97%85%E6%AF%92
Herpes simplex virus TEM B82-0474 lores.jpg  
简单的疱疹病毒1（HSV-1）  
科学分类 编辑 
–未分级–： 病毒 Virus  
域 
##核糖病毒域 Riboviria
 
组别 
##I: 双链DNA病毒
##II: 单链DNA病毒
##III: 双链RNA病毒
##IV: 正义单链RNA病毒
##V: 反义单链RNA病毒
##VI: 单链RNA反转录病毒
##VII: 双链DNA反转录病毒
 
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一个位于宿主细胞之外的独立、功能完全的病毒颗粒 
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病毒（英语：virus）是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态，为类生物，无法自行表现出生命现象，靠寄生生活的介于生命体及非生命体之间的有机物种，它既不是生物亦不是非生物，目前不把它归于五界（原核生物、原生生物、真菌、植物和动物）之中。[1]它是由一个保护性外壳包裹的一段DNA或者RNA，借由感染的机制，这些简单的有机体可以利用宿主的细胞系统进行自我复制，[2]但无法独立生长和复制。病毒可以感染几乎所有具有细胞结构的生命体。第一个已知的病毒是烟草花叶病毒，由马丁乌斯·贝杰林克于1899年发现并命名，[3]迄今已有超过5000种类型的病毒得到鉴定。[4]研究病毒的科学称为病毒学，是微生物学的一个分支。 
病毒由两到三个成分组成：病毒都含有遗传物质（RNA或DNA，只由蛋白质组成的朊毒体并不属于病毒[5]）；所有的病毒也都有由蛋白质形成的衣壳，用来包裹和保护其中的遗传物质；此外，部分病毒在到达细胞表面时能够形成脂质包膜环绕在外。病毒的形态各异，从简单的螺旋形和正二十面体形到复合型结构。病毒颗粒大约是细菌大小的千分之一。[6]病毒的起源目前尚不清楚，不同的病毒可能起源于不同的机制：部分病毒可能起源于质粒（一种环状的DNA，可以在细胞内复制并在细胞间进行转移），而其他一些则可能起源于细菌。 
病毒的传播方式多种多样，不同类型的病毒采用不同的方法。例如，植物病毒可以通过以植物汁液为生的昆虫，如蚜虫，来在植物间进行传播；而动物病毒可以通过蚊虫叮咬而得以传播。这些携带病毒的生物体称为“载体”。流感病毒可以经由咳嗽和打喷嚏来传播；诺罗病毒则可以通过手足口途径来传播，即通过接触带有病毒的手、食物和水；轮状病毒常常是通过接触受感染的儿童而直接传播的；此外，艾滋病毒则可以通过体液接触来传播。 
并非所有的病毒都会导致疾病，因为许多病毒的复制并不会对受感染的器官产生明显的伤害。一些病毒，如艾滋病毒，可以与人体长时间共存，并且依然能保持感染性而不受到宿主免疫系统的影响，即“病毒持续感染”（viral persistence）。[7]但在通常情况下，病毒感染能够引发免疫反应，消灭入侵的病毒。而这些免疫反应能够通过注射疫苗来产生，从而使接种疫苗的人或动物能够终生对相应的病毒免疫。像细菌这样的微生物也具有抵御病毒感染的机制，如限制修饰系统。[8]抗生素对病毒没有任何作用，但用于治疗病毒感染的抗病毒药物已经研发出来。[9] 
目录 [隐藏]
1 历史
2 起源
3 结构 3.1 螺旋形
3.2 正二十面体形
3.3 包膜型
3.4 复合型
4 遗传物质 4.1 遗传变异
5 生命周期 5.1 DNA病毒
5.2 RNA病毒
5.3 反转录病毒
6 命名
7 分类 7.1 ICTV分类法
7.2 巴尔的摩分类法
8 病毒与人类疾病 8.1 流行病学
8.2 流行病和瘟疫
8.3 癌症
8.4 宿主防御机制
8.5 预防与治疗 8.5.1 疫苗
8.5.2 抗病毒药物
9 其他物种中的病毒感染 9.1 动物
9.2 植物
9.3 细菌
9.4 古菌
10 应用 10.1 生命科学与医学
10.2 材料科学与纳米技术
10.3 武器
11 参见
12 注释
13 参考文献 13.1 书籍
14 延伸阅读
15 外部链接
历史[编辑]
 
荷兰微生物学家马丁乌斯·贝杰林克
关于病毒所导致的疾病，早在公元前2－3世纪的印度和中国就有了关于天花的记录。[10]但直到19世纪末，病毒才开始逐渐得以发现和鉴定。1884年，法国微生物学家查理斯·尚柏朗发明了一种细菌无法通过的过滤器（尚柏朗过滤器，其滤孔孔径小于细菌的大小），他利用这一过滤器就可以将液体中存在的细菌除去。[11]1892年，俄国生物学家德米特里·伊凡诺夫斯基在研究烟草花叶病时发现，将感染了花叶病的烟草叶的提取液用烛形滤器过滤后，依然能够感染其他烟草。于是他提出这种感染性物质可能是细菌所分泌的一种毒素，但他并未深入研究下去。[12]当时，人们认为所有的感染性物质都能够借由过滤除去并且能够在培养基中生长，这也是疾病的细菌理论（germ theory）的一部分。[13]1899年，荷兰微生物学家马丁乌斯·贝杰林克重复了伊凡诺夫斯基的实验，并相信这是一种新的感染性物质。[14]他还观察到这种病原只在分裂细胞中复制，由于他的实验没有显示这种病原的颗粒形态，因此他称之contagium vivum fluidum（可溶的活菌）并进一步命名为filterable virus（滤过性病毒）。[12][注 1]贝杰林克认为病毒是以液态形式存在的（但这一看法后来由温德尔·梅雷迪思·斯坦利推翻，他证明了病毒是颗粒状的）。[12]同样在1899年，弗雷德里希·勒夫勒（Friedrich Loeffler）和保罗·弗罗施（Paul Frosch）发现患口蹄疫动物淋巴液中含有能通过滤器的感染性物质，由于经过了高度的稀释，排除了其为毒素的可能性；他们推论这种感染性物质能够自我复制。[12] 
20世纪早期，英国细菌学家弗雷德里克·图尔特发现了可以感染细菌的病毒，并称之为噬菌体。[16]随后法裔加拿大微生物学家费里斯·代列尔（Félix d'Herelle）描述了噬菌体的特性：将其加入长满细菌的琼脂固体培养基上，一段时间后会出现由于细菌死亡而留下的空斑。高浓度的病毒悬液会使培养基上的细菌全部死亡，但通过精确的稀释，可以产生可辨认的空斑。通过计算空斑的数量，再乘以稀释倍数就可以得出溶液中病毒的个数。[17]他们的工作揭开了现代病毒学研究的序幕。 
在19世纪末，认为病毒的特性是感染性、具滤过性和需要活的宿主，也就意味着病毒只能在动物或植物体内生长。1906年，哈里森发明了在淋巴液中进行组织生长的方法；接着在1913年，E·斯坦哈特（E. Steinhardt）、C·伊斯雷利（C. Israeli）和R·A·兰伯特（R. A. Lambert）利用这一方法在豚鼠角膜组织中成功培养了牛痘苗病毒，突破了病毒需要体内生长的限制。 [18]1928年，H·B·梅特兰（H. B. Maitland）和M·C·梅特兰（M. C. Maitland）有了更进一步的突破，他们利用切碎的母鸡肾脏的悬液对牛痘苗病毒进行了培养。他们的方法在1950年代得以广泛应用于脊髓灰质炎病毒疫苗的大规模生产。[19] 
另一项研究突破发生在1931年，美国病理学家欧内斯特·古巴斯捷（Ernest William Goodpasture）在受精的鸡蛋中培养了流感病毒。[20]1949年，约翰·富兰克林·恩德斯、托马斯·哈克尔·韦勒和弗雷德里克·查普曼·罗宾斯利用人的胚胎细胞对脊髓灰质炎病毒进行了培养，这是首次在没有固体动物组织或卵的情况下对病毒进行的成功培养。乔纳斯·索尔克利用此一研究成果来有效生产脊髓灰质炎病毒疫苗。[21] 
1931年，德国工程师恩斯特·鲁斯卡和马克斯·克诺尔发明了电子显微镜，使得研究者首次得到了病毒形态的照片。[22]1935年，美国生物化学家和病毒学家温德尔·梅雷迪思·斯坦利发现烟草花叶病毒大部分是由蛋白质所组成的，并得到病毒晶体。[23]随后，他将病毒成功地分离为蛋白质部分和RNA部分。[24]温德尔·斯坦利也因为他的这些发现而获得了1946年的诺贝尔化学奖。[25]烟草花叶病毒是第一个结晶的病毒，从而可以通过X射线晶体学的方法来得到其结构细节。第一张病毒的X射线衍射照片是由贝纳（Bernal）和范库肯（Fankuchen）于1941年所拍摄的。1955年，通过分析病毒的衍射照片，罗莎琳·富兰克林揭示了病毒的整体结构。[26]同年，海因茨·弗罗伦克-卡纳特（Heinz Fraenkel-Conrat）和罗布利·威廉姆斯发现将分离纯化的烟草花叶病毒RNA和衣壳蛋白混合在一起后，可以重新组装成具有感染性的病毒，这也揭示了这一简单的机制很可能就是病毒在它们的宿主细胞内的组装过程。[27] 
20世纪的下半叶是发现病毒的黄金时代，大多数能够感染动物、植物或细菌的病毒在这数十年间发现。[3][28]1957年，马动脉炎病毒和导致牛病毒性腹泻的病毒（一种瘟病毒）正式发现；1963年，巴鲁克·塞缪尔·布隆伯格发现了乙型肝炎病毒；[29]1965年，霍华德·马丁·特明发现并描述了第一种逆转录病毒；这类病毒将RNA逆转录为DNA的关键酶，即逆转录酶，在1970年由霍华德·马丁·特明和戴维·巴尔的摩分别独立鉴定出来。[30]1983年，法国巴斯德研究院的吕克·蒙塔尼耶和他的同事弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西首次分离得到了一种逆转录病毒，也就是现在世人皆知的艾滋病毒（HIV）。[31]其二人也因此与发现了能够导致子宫颈癌的人乳头状瘤病毒的德国科学家哈拉尔德·楚尔·豪森分享了2008年的诺贝尔生理学与医学奖。[32] 
起源[编辑]
只要有生命的地方，就有病毒存在；病毒很可能在第一个细胞进化出来时就存在了。[33]病毒起源于何时尚不清楚，因为病毒不形成化石，也就没有外部参照物来研究其进化过程，同时病毒的多样性显示它们的进化很可能是多条线路的而非单一的。[34]分子生物学技术是目前可用的揭示病毒起源的方法；[35]但这些技术需要获得远古时期病毒DNA或RNA的样品，而目前储存在实验室中最早的病毒样品也不过90年。[36][37]有三种流行的关于病毒起源的理论：[38][39] 
##逆向理论（Regressive theory）：病毒可能曾经是一些寄生在较大细胞内的小细胞。随着时间的推移，那些在寄生生活中非必需的基因逐渐丢失。这一理论的证据是，细菌中的立克次氏体和衣原体就像病毒一样，需要在宿主细胞内才能复制；而它们缺少了能够独立生活的基因，这很可能是由于寄生生活所导致的。这一理论又称为退化理论（degeneracy theory）。[40][41]
##细胞起源理论（有时也称为漂荡理论）：[40][42]一些病毒可能是从较大生物体的基因中“逃离”出来的DNA或RNA进化而来的。逃离的DNA可能来自质粒（可以在细胞间传递的裸露DNA分子）或转座子（可以在细胞基因内不同位置复制和移动的DNA片段，[43]曾称为“跳跃基因”，属于可移动遗传元件）。转座子是在1950年由巴巴拉·麦克林托克在玉米中发现的。[44]
##共进化理论：病毒可能进化自蛋白质和核酸复合物，与细胞同时出现在远古地球，并且一直依赖细胞生命生存至今。类病毒是一类RNA分子，但不归入病毒中，因为它们缺少由蛋白质形成的衣壳。然而，它们具有多种病毒的普遍特征，常常称为亚病毒物质。[45]类病毒是重要的植物病原体。[46]它们没有编码蛋白质的基因，但可以与宿主细胞作用，利用宿主来进行它们自身的复制。[47]人类丁型肝炎病毒具有和类病毒相似的RNA基因组，也不能生成自己的蛋白质衣壳，但却能够利用乙型肝炎病毒的衣壳。因此，丁型肝炎病毒是一种缺陷型病毒，需要乙型肝炎病毒的帮助才能够进行复制。[48]这些依赖于其他种类病毒的病毒称为“卫星病毒”，它们可能是介于类病毒和病毒之间的进化中间体。[49][50]朊病毒是具有感染性的蛋白质分子，不含DNA或RNA。[51]朊病毒会导致绵羊感染羊搔痒症或牛感染牛海绵状脑病（俗称“疯牛病”），也会使人获患库鲁病（Kuru）和克雅二氏病。[52]虽然缺乏核酸，朊病毒依然能够复制，这是因为在生物体内存在与朊病毒具有相同序列但结构不同的正常蛋白质，而朊病毒可以使这些正常蛋白质的结构发生变化，转化为朊病毒，这样新产生的朊病毒又可以感染更多的正常蛋白质，使得朊病毒越来越多。虽然朊病毒与病毒或类病毒本质完全不同，但朊病毒的发现进一步提高了该理论的可信性，说明病毒可能进化自能够自我复制的分子。[53]
利用计算机来分析病毒和宿主DNA的序列信息，可以对不同病毒之间的进化关系有更好的了解，而且可以有助于发现现代病毒的祖先。至今这类分析还没有能够决定哪一种理论是正确的。而且不大可能所有的病毒都来自同一祖先，不同的病毒很可能是通过一种或多种机制在不同的时期产生。[54] 
对于病毒到底是一种生命形式，还是仅仅是一种能够与生物体作用的有机结构，人们的观点各不相同。有人将病毒描述为处于“生命边缘的生物体”，[55]因为它们像其它生物体一样拥有基因、能够通过自然选择而进化[56]并且能够通过自行组装来完成复制。然而，虽然病毒含有基因，但它们没有细胞结构，而细胞被认为是生命的基本单位；而且，病毒没有自身的代谢机制，需要通过宿主细胞来替它们完成复制繁殖，因此它们不能够在宿主细胞外进行繁殖（虽然属于细菌的立克次氏体和衣原体也具有同样的缺陷）；可接受的生命形式是利用细胞分裂来进行繁殖的，而病毒是自发地在细胞内进行组装的，类似于晶体的自发生长过程。虽然病毒是否是一种生命形式，目前还没有定论，但病毒在宿主细胞内的自组装方式对于研究生命起源具有一定启示意义，[57]有一种假说就认为生命是起始于有机分子的自组装。[58] 
结构[编辑]
 
A.无包膜病毒；B.具包膜病毒。①衣壳，②核酸，③壳粒，④核衣壳，⑤病毒体，⑥外套膜，⑦刺突蛋白
病毒的形状和大小（统称形态）各异。大多数病毒的直径在10-300纳米（nm）。一些丝状病毒的长度可达1400nm，但其宽度却只有约80nm。[6]大多数的病毒无法在光学显微镜下观察到，而扫描或透射电子显微镜是观察病毒颗粒形态的主要工具，常用的染色方法为负染色法。[59] 
一个完整的病毒颗粒称为“病毒体”（virion），是由蛋白质组成的具有保护功能的“衣壳（Capsid，或称蛋白质外壳）”和衣壳所包住的核酸组成。形成衣壳的等同的蛋白质亚基称作次“蛋白衣”或“壳粒”（capsomere）。[60]有些病毒的核衣壳外面，还有一层由蛋白质、多糖和脂类构成的膜叫做“包膜”（envelope，又称外套膜），包膜上生有“刺突”（spike），如流感病毒。衣壳是由病毒基因组所编码的蛋白质组成的，它的形状可以作为区分病毒形态的基础。[61][62]通常只需要存在病毒基因组，衣壳蛋白就可以自组装成为衣壳。但结构复杂的病毒还会编码一些帮助构建衣壳的蛋白质。与核酸结合的蛋白质称为核蛋白，核蛋白与核酸结合形成核糖核蛋白，再与衣壳蛋白结合在一起就形成了“核衣壳”。病毒的形态一般可以分为以下四种： 
螺旋形[编辑]
 
烟草花叶病毒结构：病毒RNA卷曲在的由重复的蛋白质亚基组成的螺旋形衣壳中。
螺旋形的衣壳是由壳粒绕着同一个中心轴排列堆积起来，以形成一个中空的棒状结构。这种棒状的病毒体可以是短而刚性的，也可以是长而柔性的。具有这种形态的病毒一般为单链RNA病毒，研究得最多的就是烟草花叶病毒，[63]但也有少量单链DNA病毒也为螺旋形；无论是哪一种病毒，其核酸都通过静电相互作用与衣壳蛋白结合（核酸带负电而衣壳蛋白朝向中心的部分带正电）。一般来说，棒状病毒体的长度取决于内部核酸的长度，而半径取决于壳粒的大小和排列方式。用于定义这种螺旋形态的参数有两个：amplitude和pitch，前者即直径，而后者是指壳粒环绕一周后所前进的距离。[64] 
正二十面体形[编辑]
 
具有正二十面体结构的腺病毒的电镜照片
大多数的动物病毒为正二十面体或具有正二十面体对称的近球形结构。二十面体具有5-3-2对称，即每个顶点为5重对称，每个面的中心为3重对称，每条边的中心为2重对称。[64]病毒之所以采用这种结构可能的一个很重要的原因是，规则的二十面体是相同壳粒形成封闭空间的一个最优途径，可以使所需的能量最小化。[65]形成二十面体所需的最少的等同的壳粒的数量为12，每个壳粒含有5个等同的亚基。但很少有病毒只含有60个衣壳蛋白亚基，多数正二十面体形病毒的亚基数量大于60，为60的倍数，倍数可以是3、4、7、9、12或更多。[65]由于二十面体的对称性，位于顶点的壳粒周围有五个壳粒环绕，称为“penton”；而位于三角形面中心的壳粒周围有六个壳粒环绕，称为“hexon”。[66] 
包膜型[编辑]
 
带状疱疹病毒的电镜负染照片显示其病毒颗粒周围环绕在包膜里。
一些病毒可以利用改造后的宿主的细胞膜（来自细胞表面的质膜或细胞内部的膜，如核膜及内质网膜）环绕在病毒体周围，形成一层脂质的包膜。包膜上既镶嵌有来自宿主的膜蛋白也有来自病毒基因组编码的膜蛋白；而脂质膜本身和其中的糖类则都来自宿主细胞。包膜型病毒位于包膜内的病毒体可以是螺旋形或正二十面体形的。[64] 
无包膜的病毒在宿主细胞内完成复制后，需要宿主细胞死亡并裂解后，才能逸出并进一步感染其他细胞。这种方法虽然简单，但常常造成大量非成熟细胞死亡，反而降低了对宿主细胞的利用率。而有了包膜之后，病毒可以通过包膜与宿主的细胞膜融合来出入细胞，而不需要造成细胞死亡。[64]流感病毒和艾滋病毒就采用的是这种策略。大多数的包膜型病毒的感染性都依赖于包膜。[67] 
复合型[编辑]
 
一个典型的有尾噬菌体的结构：①头部，②尾部，③核酸，④头壳，⑤颈部，⑥尾鞘，⑦尾丝，⑧尾钉，⑨基板
与以上三类病毒形态相比，复合型病毒的结构复杂得多，它们的衣壳既非完全的螺旋形又非完全的正二十面体形，可以有附加的结构，如蛋白质组成的尾巴或复杂的外壁。有尾噬菌体和痘病毒都是比较典型的复合型病毒。 
有尾噬菌体在噬菌体中数量最多，其壳体由头部和尾部组成，头部呈正二十面体对称，尾部呈螺旋对称，头部和尾部之间通过颈部相连。此外噬菌体的尾部还附着有一些尾鞘、尾丝和尾钉等。其头壳中包裹着噬菌体的基因组，而尾部的各个组件则在噬菌体感染细菌的过程中发挥作用。 
痘病毒是一种具有特殊形态的体形较大的复合型病毒。其病毒基因组与结合蛋白位于称为拟核的一个中心区域。拟核围绕在一层膜和两个未知功能的侧体中。痘病毒具有外层包膜，包膜外有一层厚的蛋白质外壳布满整个表面。痘病毒的形态有轻微的多态性，从卵状到砖块状都有。[68] 
拟菌病毒（mimivirus）是目前已知最大的病毒，其衣壳直径达400nm，体积接近小型细菌，且表面布满长达100nm的蛋白质纤维丝。在电镜下观察到的拟菌病毒呈六边形，因此推测其衣壳应为二十面体对称。[69] 
遗传物质[编辑]
病毒遗传物质的多样性 
性质
参数 
核酸类 ##DNA
##RNA
##DNA和RNA
 
形状 ##线状
##环状
##分段
 
链型 ##单链
##双链
##双链，部分区域为单链
 
义 ##正义（+）
##反义（−）
##双义（+/−）
 
与一般的细胞生物的遗传物质为双链DNA不同的是，病毒的遗传物质（即病毒基因组）可以为DNA或RNA，可以为单链或双链。从目前已发现的病毒来看，更多的是RNA病毒；其中，植物病毒多为单链RNA病毒，而噬菌体多为双链DNA病毒。[70]不同病毒的遗传物质中的基因结构也各不相同，它们之间的差异性比动物、植物或细菌中任何一个生物域内物种间的差异性都要大。 
病毒的核酸可以是环状的，如多瘤病毒，或线状的，如腺病毒。核酸的种类与其所呈现的形状无关。在RNA病毒中，病毒体中的核酸常可以分裂为多个区段，这种状态称为“分段”（segmented）。其中的每一段常常编码一个蛋白质，并且这些区段通常位于同一个衣壳中。但每一个区段并不一定要在同一个病毒体中才能使病毒整体具有感染性，雀麦花叶病毒（Brome mosaic virus）就是一个例子。[6] 
病毒的核酸可以是单链或双链，也与核酸的种类无关。双链的病毒核酸是由两条互补配对的核酸链所组成，如同一个梯子。而单链的病毒核酸是一条没有配对的核酸链，如同一个梯子从中间分成两边的其中一边。一些病毒，如肝病毒科中的部分病毒，其核酸部分为单链，部分为双链。[70] 
其核酸为RNA或单链DNA的病毒，其核酸链可以分为正义链或反义链，这种划分取决于其与病毒mRNA是否互补。正义病毒RNA与病毒mRNA等同，宿主细胞因此可以直接用其来翻译。反义病毒RNA与病毒mRNA互补，必须通过RNA聚合酶合成正义病毒RNA后，才能够进行翻译。单链DNA的情况与RNA相似，“编码链”（与病毒mRNA互补）为反义链（−），而“非编码链”为正义链（+）。[70] 
不同病毒的核酸的大小差别很大。最小的病毒基因组分子量只有106道尔顿，编码4个蛋白质；最大的病毒基因组则有108道尔顿，编码超过100个蛋白质。[70]RNA病毒的基因组通常比DNA病毒来的小，这是由于其复制过程有更高的错误率，使得RNA病毒的大小有上限。如果超出这一上限，复制后的RNA病毒基因组会出现错误，使得导致病毒无功能或无竞争力。为了弥补这一缺陷，RNA病毒通常将自己的核酸分成多个分子，每一个分子就是一段基因组，这样也就降低了复制过程中的错误率。相比而言，由于DNA病毒具有保真度较高的复制酶，降低了复制的错误几率，因而其基因组也就更大。 
遗传变异[编辑]
 
两个不同的流感病毒株如何通过抗原转移或基因重排，形成新的病毒株。
病毒的遗传变异可以有多种机制。“遗传漂变”（genetic drift）是其中之一，即病毒DNA或RNA上单个碱基的突变。大多数这样的单点突变是无义的（或者说是沉默的），因为它们没有导致所编码的蛋白质发生变化；但有一小部分突变可能会引起进化上的优势，如产生对抗病毒药物的抵抗力。[71]抗原漂移（antigenic shift）是另一种病毒基因组的主要变化，是由遗传重组或基因重排所导致的。当流感病毒发生抗原转移后，可能会导致瘟疫。[72]RNA病毒常常以准种（quasispecies）的形式或大量同种但基因组核苷酸序列存在微小差异的病毒的形式存在。这样的准种是自然选择的主要目标。[73] 
分段的基因组具有进化上的优势：同一种病毒的不同的病毒株中的分段基因组可以进行重排，重排后产生的后代病毒具有不同于上一代的独特的特征。这种基因重排又称为“病毒的有性生殖”（viral sex）。[74] 
遗传重组是一条DNA链断裂后重新连接到另一条不同DNA分子末端的过程。遗传重组可以在病毒感染细胞的同时发生。对病毒进化的研究结果显示，在已研究的各种病毒中，重组发生得极为频繁。[75]而且，无论是RNA病毒还是DNA病毒，重组的发生都是非常普遍的。[76][77] 
生命周期[编辑]
 
流感病毒自我复制过程简图：1.病毒体附着到宿主细胞表面并通过胞吞进入细胞；2.衣壳分解后，病毒核糖核蛋白转运入核；3a.病毒基因组转录；3b.病毒基因组复制；4.新合成的病毒mRNA出核并完成翻译；5a.合成的核蛋白入核与新复制的核酸结合；5b.合成的病毒表面蛋白进入高尔基体完成翻译后修饰并转运上膜；6.新形成的核衣壳进入细胞质并与插有病毒表面蛋白的细胞膜结合；7.新生成的病毒体通过出泡方式离开宿主细胞。
由于病毒是非细胞的，无法通过细胞分裂的方式来完成数量增长；它们是利用宿主细胞内的代谢工具来合成自身的拷贝，并完成病毒组装。不同的病毒之间生命周期的差异很大，但大致可以分为六个阶段：[78] 
1.附着：首先是病毒衣壳蛋白与宿主细胞表面特定受体之间发生特异性结合。这种特异性决定了一种病毒的宿主范围。例如，艾滋病毒只能感染人类T细胞，因为其表面蛋白gp120能够与T细胞表面的CD4分子和受体结合。这种吸附机制通过不断的进化，使得病毒能够更特定地结合那些使它们能够完成复制过程的细胞。对于带包膜的病毒，吸附到受体上可以诱发包膜蛋白发生构象变化从而导致包膜与细胞膜发生融合。
2.入侵：病毒附着到宿主细胞表面之后，通过受体介导的胞吞或膜融合进入细胞，这一过程通常称为“病毒进入”（viral entry）。感染植物细胞与感染动物细胞不同，因为植物细胞有一层由纤维素形成的坚硬的细胞壁，病毒只有在细胞壁出现伤口时才能进入。[79]一些病毒，如烟草花叶病毒可以直接在植物内通过胞间连丝的孔洞从一个细胞运动到另一个细胞。[80]与植物一样，细菌也有一层细胞壁，病毒必须通过这层细胞壁才能够感染细菌。一些病毒，如噬菌体，进化出了一种感染细菌的机制，将自己的基因组注入细胞内而衣壳留在细胞外，从而减少进入细菌的阻力。[81]
3.脱壳：然后病毒的衣壳遭到宿主细胞或病毒自己的酶降解破坏，病毒的核酸得以释放。
4.合成：病毒基因组完成复制、转录（除了正义RNA病毒外）以及病毒蛋白质合成。
5.组装：将合成的核酸和蛋白质衣壳各部分组装在一起。在病毒颗粒完成组装之后，病毒蛋白常常会发生翻译后修饰。在诸如艾滋病毒等一些病毒中，这种修饰作用（有时称为成熟过程），可以发生在病毒从宿主细胞释放之后。[82]
6.释放：无包膜病毒需要在细胞裂解（通过使细胞膜发生破裂的方法）之后才能得以释放。对于包膜病毒则可以通过出泡的方式得以释放。在出泡的过程中，病毒需要从插有病毒表面蛋白的细胞膜结合，获取包膜。