美国近七成新冠肺炎患者丧失嗅觉？专家称找到了相关基因
嗅觉丧失和错乱是新冠肺炎特殊症状及后遗症之一，由于没有嗅觉或对一些常见味道感到恶心，给患者进餐或正常生活造成极大痛苦。《自然》杂志本周发布的一项研究中，科学家发现了两种导致患病后嗅觉丧失的基因，或可作为治疗的突破口。 早期研究表明，新冠病毒易感染鼻腔的嗅觉上皮细胞，造成与嗅觉相关的神经元死亡，信号通路混乱就可能导致嗅觉丧失或异常，发病率约52.7%。目前，美国约有160万名感染者在发病之后的6个月仍然存在嗅觉障碍。
23andMe基因组学和生物技术公司的研究员收集了来自英国和美国约7万名感染者数据，其中68%的人报告了气味和味道丧失症状。其中女性比男性发病率更高，且年轻患者较年长者发病率高，26—35岁人群占总发病数的73%。感冒、流感等其他呼吸道疾病也可导致嗅觉丧失，但新冠带来的发病率明显更高。此外，东亚裔和非裔人群发病率低于欧美人群。
研究员通过基因遗传差异对比发现，失去嗅觉与一个基因组区域有关，位于UGT2A1/UGT2A2两个基因附近，而它们与气味的感知与代谢存在密切联系。它们是尿苷二磷酸糖基转移酶家族的一部分，参与了气味分子的感知与消除。此前有研究解释，嗅觉丧失与纤毛和嗅觉上皮损伤有关，而不是神经元，相较其他鼻腔细胞，以及通向肺部的气管细胞，新冠病毒对嗅觉上皮的吸附能力更强。而本项研究认为，病毒影响了嗅觉的支持细胞，当细胞基本功能被破坏时，就损伤了嗅觉。
这项研究中发现的嗅觉障碍也与嗅觉能力有关，一些嗅觉、味觉敏感性强的人更容易察觉到感官能力的丧失。
Monell化学感官中心副主任Danielle
Reed解释，这项研究可以从两方面帮助患者。首先通过遗传学角度可以回复，为什么有些人发病、有些人没有？第二，这项研究可能有助于科学家的新药研发，通过药物或其他手段修正引起味觉和嗅觉异常的信号通路，有助于改善治疗效果。
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