在《细胞代谢》杂志上发表的研究中，医学和细胞生物学助理教授詹姆斯-怀特博士、骨科手术和病理学助理教授古尔普里特-巴赫博士和团队表明，生物年龄--身体每一年的衰老速度--是不稳定的，虽然在压力下会加速衰老，但一旦这些压力因素被消除，它也可以被恢复。

首先，该研究小组使用了一个异质同体小鼠模型，其中一只年轻小鼠的血管与一只年长小鼠相连，因此它们共享血液循环。虽然年长的小鼠在连接时减缓了其衰老的速度，但年轻的小鼠却更快地衰老。怀特说："当我们把它们分开并移除旧的血液循环时，年轻的小鼠能够逆转加速的衰老，回到它的年龄段。"


为了确定小鼠的生物年龄，该团队使用了DNA甲基化时钟。经验和环境暴露在我们的DNA上留下了小的签名，这些签名，或甲基化标记，累积起来，可以帮助科学家测量一个人或动物衰老的速度或速度。

该团队在完成parabiosis两个月后观察了小鼠模型的肝脏、心脏、大脑、肾脏和脂肪组织，并使用各种DNA甲基化时钟，确定所有年轻的小鼠在接触旧血时衰老得更快，在分离和恢复后逆转回基线年龄。


"我们展示了生物衰老逆转的证据，"怀特说。"年轻的小鼠在暴露于老化的血液中时表现出加速的生物衰老，在旧的血液消失后，它们能够逆转这一过程并恢复到它们的年龄段。"

显然，通过手术将血管连接到另一个生物上并不完全是自然的，因此该团队想知道，在不共享旧血液的情况下，生物衰老的波动是否也会如此。

在与哈佛大学的合作中，他们分析了包括慢性病、手术和怀孕在内的人类群组的压力。利用血液样本的DNA甲基化时钟，他们发现在这些压力事件中，衰老会加速，但当压力源被移除时，衰老会减速。

这对需要紧急手术修复创伤性髋部骨折的病人来说是真实的。在手术前、手术后一天和病人出院前都采集了血液样本。研究小组发现，在入院的头24小时内，生物年龄标志物明显增加，但到出院时，病人的生物年龄下降了，尽管这些病人中有许多是70岁和80岁的人。有趣的是，对于选择做髋关节置换手术的病人来说，情况并非如此。没有受伤的创伤，生物衰老没有受到影响。

最终被送进重症监护室的COVID-19患者在患病期间的衰老速度也更快。值得注意的是，在这些病人被送入重症监护室之前，并没有采集他们的血样，因此研究小组使用DNA甲基化钟来分析他们在重症监护室时的生物年龄，并与他们康复后的生物年龄进行比较。研究人员看到了不同的结果，但总的来说有恢复的趋势。

这就提出了一个问题： 是否有一个不归点？换句话说，一个人的衰老速度会不会因为急性损伤、生活方式的选择（如吸烟或饮酒）、甚至可能是心理健康的创伤而大大增加，以至于他们无法完全"回到过去"并扭转这种情况？有关于这些我们还不知道。

"我们的下一步是要弄清楚为什么不同的反应会推动衰老的加速或减速的触发因素。"怀特希望探索是否只有身体上的伤害或疾病和恢复可以加速和减速衰老，或者其他因素，如抑郁症和精神疾病，也可以加速衰老。如果是这样，如果这些心理健康问题得到解决，衰老是否可以减速？

怀特说："我认为组织和细胞会对它们的环境做出反应。因此，从理论上讲，如果我们能让细胞相信它们是年轻的，并消除压力因素，也许我们可以把衰老推迟一段时间。"