截至到2018年，全球痴呆患者为5000多万，平均每3秒钟就有一个人确诊，其中约有60-70%都是阿尔茨海默病。到2050年，数据预计将达到1.52亿。
阿尔茨海默病（简称，AD病），就像是一个可以抹掉大脑记忆的橡皮擦，一个人患病之后，记忆与判断就开始一点点被清除，由轻到重，逐渐丧失基本的工作社交能力，再慢慢丧失生存能力，最终陷入到一片混沌的世界中。

最近看到一则关于阿尔茨海默病的报道。一对夫妻相濡以沫多年，曾经尽职尽责、做事条理清晰的丈夫在退休后不久，就被确诊了阿尔茨海默病，此后陆续开始出现不认识路、不认识自己、不认识亲人的状况。妻子听闻网上报道了一种脑机接口的新技术，抱着一线治愈希望，希望可以给丈夫植入芯片。但在咨询医生之后，她才知道这项技术距离人体试验还为时太早，至于能不能治疗阿尔茨海默病更是难以预料。
这样的选择确实让人动容，也让人气馁。阿尔茨海默病至今尚无有效的药物和治疗手段，这一种病仿佛就像是人类寿命延长之后自然而然出现的副产品。
与其寄希望于类似“脑机接口”这样的前沿黑科技，还不如提前关注下这种病的的相关成因和预防策略。
不管我们距离阿尔茨海默病有多远，知道总要比忽视更好一些。
“成因是谜”的阿尔茨海默病
人们常常把阿尔茨海默病称之为“老年痴呆症”，但其实这里面有两大误解，首先并非所有的痴呆症都属于AD病，AD病其只占到“痴呆”类型中的60%到80%，另外，也不只发生在老年，早发型的AD病患者可能在四五十岁就出现症状，甚至20岁。
▲大脑中负责学习和记忆的海马体的神经元出现损害
阿尔茨海默病是一种进行性脑部疾病，患者的大脑会逐渐退化。其病因目前主流的包括遗传因素致病假说、β-淀粉样蛋白假说、tau蛋白假说等，但都没有得到明确的证实。
关于β-淀粉样蛋白假说（即淀粉样蛋白β斑块的出现和沉积）的实验证据不断增加。针对这一假说，医学界给出的治疗方法就是侧重于清除这些β-蛋白斑块，但是收效甚微。
最新发布在《Science》的一项研究来自于德国慕尼黑工业大学，研究团队发现早在记忆障碍出现之前很久，这种病理性的神经元就被过度激活，从而导致大脑神经元不断地接收错误信号，导致信号处理能力受损。

其实这背后也是由于β-淀粉样蛋白分子在“作祟”，它阻止负责信号传输的谷氨酸从突触间隙转运出去，而且过度活跃神经递质阻滞的谷氨酸，是在β-淀粉样蛋白分子处在早期的可溶性介质时期就形成了，等到斑块形成之后，已经是为时已晚。
但这一研究本身仍然具有猜想的成分。但对于我们而言，只要知道是什么导致这种β-淀粉样蛋白分子和tau蛋白的形成，就可以有效降低自身患AD病的几率。
改变能改变的，接受不能改变的，区别这二者，才是我们的理性选择所在。
宏观上来说，导致阿尔茨海默病的病因是由生活方式和环境共同决定的，还有一部分是由特定的基因病变引起的。而绝大多数都是由年龄增长而产生的患病风险。
罹患阿尔茨海默病的主要风险因素包括有年龄、性别（女性患病几率更大一些）、阳性家族病史、唐氏综合征、头部外伤、慢性病、较少的用脑、较少社交和不良生活习惯。
根据目前最新研究，不良的睡眠和饮食习惯，正是造成大脑发生病变，产生β-淀粉样蛋白分子这类致病因子的主要原因。
睡眠不佳，
埋下阿尔茨海默病的重大隐患
最近，加州大学伯克利分校的一项研究发表在《Cell》杂志的研究团队在健康的人群中发现，睡眠质量欠佳的人在数年以后，大脑中会积累更多的β-淀粉样蛋白。
在长达4年的跟踪研究中，尽管参与者们都没有发展出认知衰退等临床症状，但研究结果显示，睡眠评估中深度睡眠较少、睡眠更碎片化的参与者，此后几年时间里，大脑内β淀粉样蛋白的积累速度更快，而这预示着阿尔茨海默病已经悄然发生。

根据香港大学的一项研究显示，与健康人相比，AD患者的睡眠总时长减少（