当“长生”有望,“不老”还有多远?
自古以来,长生不老一直是人类孜孜以求的目标。
科学家们通过实验已经证明,通过基因调控可以让“长生”在动物身上得以实现,可以说,我们离“长生”的距离已经越来越近。
然而,长生不等于不老。
假如我们在延长寿命的同时,却不能解决诸如老年痴呆这样的退行性疾病,延长寿命一定程度上等于延长了肌体衰老带来的痛苦,这样的长生是我们想要的么?
随着的年龄增加,一些老年性疾病的发生率也会随之增加,比如阿尔茨海默氏症,还有癌症、糖尿病的发生率会大幅度提高,所以衰老也是老年疾病最大的风险因素。
随着人类预期寿命的延长,老龄人口急剧增长。2017年,全球60岁以上的老年人口已经达到10亿,到2050年这个数字将增加到21亿。
衰老研究现状
在几十年的衰老研究历史中,许多科学家做了非常重要的贡献。
其中有两位科学家,一位是叫托马斯·约翰逊,来自美国科罗拉多大学,他第一个发现基因变异可以延长动物寿命。
另外一位科学家是来自加州大学旧金山分校的Cynthia Kenyon教授,她提出了动物的寿命是可以受基因调控的。
这是两项非常重要的工作,因为在他们开始研究衰老的时候,也就是上世纪八十年代末、九十年代初。
人们一直认为衰老是一个不可逆、不可调控的,就像机器损耗那样,用久了就坏了。
他们的工作突破了概念上的束缚,为衰老研究做了非常大的推动作用,从此衰老研究迅速发展。
这两位科学家到底发现了什么?
第一位科学家托马斯·约翰逊发现了一个叫AGE-1的基因,就是图中横线划的基因,它的基因变异可以延长一个模式生物——线虫的寿命。
另外那位女科学家,她发现的是一个叫DAF—2的突变体,抑制这个突变体可以延长线虫的寿命,可以延长1倍。
大家想象一下,我们人的寿命大概是80岁,延长1倍就意味着160岁,这是一个非常可观的数字。
这两个基因都属于一条信号链上的基因,就是一个胰岛素信号通路。
这是什么意思呢?
我们把这个胰岛素信号通路看成多米诺骨牌,这里面的基因可以看成一个一个骨牌。
胰岛素就像一个推手,一推,一个个纸牌就把信号传过去了,最后可以触发一个延长寿命的机制,从而延长动物的寿命。
现在科学家们已经知道有上百个基因可以调控动物的寿命,也就是说可以延长寿命。
此外,有一些化合物、药物发现也可以延长动物的寿命。比如说,有一种治疗糖尿病的药,叫二甲双胍,这个药是可以延长寿命的。
现在有些国家正在做临床实验,如果成功的话,它将会是第一个可以延年益寿的药物。
长生≠不老
我们一提到衰老研究,许多人马上会想到“长生不老”。其实这四个字有两层意思,“长生”就是如何延长寿命。
“不老”是什么意思呢?
就是如何能够保持健康,保持年轻时候的活力。在50岁的时候还有30岁的容貌和活力,在70岁的时候还能像四五十岁那样活蹦乱跳。
“长生”一定能“不老”吗?
研究健康衰老不但是一个非常重要的科学问题,也一个非常重要的社会问题。
这是第四次中国城乡老年人生活状况抽样调查数据。
这个数据告诉我们,现在我国失能人口已经达到4000万,到2050年,这个数据将接近1个亿。
失能老人是什么意思?
就是有些老人可能脑子还很清楚,但是已经失去生活能力了,躺在床上需要照顾,这是一种情况。
另外一种情况是有些老人身体很健康,还活蹦乱跳的,但是大脑已经有问题变成老年痴呆了。
这是一个非常悲哀的事情,不知道自己的家住在哪里,不认得自己的亲人了,最后可能连自己是谁也不知道了。
很不幸,这种病非常的普遍。
在65岁到74岁老人中,大约有3%的人会得老年痴呆;
在75岁到84岁的老人中,大约有19%的人会得老年痴呆;
85岁以上,将近有一半的人会得老年痴呆,这是一个非常非常大的问题。
为什么这些病人会出现失忆情况呢?我们先来看看大脑到底怎么样工作的。
我们从外面接收的一些信息,会通过神经元传递到大脑中,在大脑中进行信息整合,形成学习、记忆、思维、情绪等等。
比如说我们听别人讲个故事,这个故事我们听进去之后,经过大脑整合后,觉得是一个很好笑的故事,我们就会产生哈哈大笑的行为,这就是大脑非常重要的功能,它是行动的指挥部。
下面的图是老年痴呆病人的脑,可以看到脑的体积已经变小了,有一些脑区已经变空了,没有了。
而这些脑区就是负责学习和记忆的脑区,这就是为什么病人的学习记忆能力没有了的原因。这是一件非常可怕的事情。
关于健康衰老的研究
研究健康衰老应该从哪个角度开始研究呢?
大家都有这样的经历,同样是四五十岁的中年人,有一些很早就成为中年油腻男了,有些还像二三十岁小鲜肉,人跟人之间衰老的差异是如此不同。
顶尖学术期刊《自然》在线发表的一项新研究,让我们看到了实现“健康老龄化”的可能。中科院神经科学研究所蔡时青研究组和上海巴斯德研究所江陆斌研究组的合作团队,找出调节衰老速度的两种基因调控因子。
体内移除这些调控因子,可以帮助“老”鼠预防认知衰退、更显年轻。
这项发现是怎么做的?
首先,蔡时青研究组选择了“线虫”作为研究老化的对象。
这种长度只有1毫米左右的小蠕虫,生命周期只有短短的3周左右,行为也不复杂,但同样有明显的老化表现,加上遗传背景清晰,是生物学家们研究衰老常用的一种动物模型。
▲左图:年轻的线虫运动得很好
▲右图:老的线虫已经不能运动了
在过去几年的研究里,这支研究小组发现,增加神经递质可以让老年线虫提高行动能力,不同个体之间衰老速度不同与神经递质水平的变化很有关系。
于是,以神经递质功能变化为指标,科学家们在线虫的全部基因中进行筛查,逐个查找减少哪种基因的表达,可以调节线虫的衰老程度。
由此,研究人员从16000多个基因中层层筛选,找出了59个候选基因。而构建这些基因之间相互作用的网络,他们注意到了处于网络中关键节点的两个基因。
▲通过全基因组RNA干扰筛选影响线虫衰老的基因
这两个基因,baz-2和set-6,会随着线虫变老而表达增强。减少它们的表达后,线虫变得健康长寿,进食等各项行为能力的衰退速度大大延缓,还一定程度延长了寿命。因此,线虫的这两个基因有可能是抗衰老的潜在靶标。
这一发现虽然来自简单的线虫,但在人类的基因组中,我们也有这两个基因的同源基因BAZ2B和EHMT1。而且从已知的数据来看,和在线虫中类似,这两个基因表达在神经系统中,并且会随年龄增长而表达增强,还与阿尔茨海默病(AD)的病情进展呈现相关性。
那反过来减少这两个基因的表达,会不会让大脑延缓衰老? 这种可能性在小鼠身上得到了验证。敲除Baz2b基因的小鼠,老年以后,相比正常小鼠显露出了学习和记忆能力上的优势。有趣的是,老年发胖的趋势也得到遏止,认知、代谢等各方面都显“年轻态”。
▲降低Baz2b,老年小鼠的发胖现象和学习记忆表现都有改善
接下来的问题是,BAZ-2/BAZ2B和SET-6/EHMT1这两个基因为什么能调控衰老呢?
科学家们继续从机制上展开探索。江陆斌研究员的课题组专长于表观遗传学研究,经过合作,研究团队证明了他们找到的这两个与调控衰老有关的基因属于表观遗传调控因子,其功能是在不影响DNA序列的情况下调控其他基因的表达。
进一步深挖之下,他们发现,这种表观遗传调控因子调控的基因与线粒体有关。作为细胞内的“能量工厂”,线粒体功能下降是组织功能退化的重要因素。过去十多年来,不断有研究表明,线粒体与长寿有关,如果线粒体出现功能障碍,会引起一系列与衰老有关的现象,比如AD。
▲表观遗传调控因子通过调节线粒体功能来调控神经系统老化的模型
因此综合这些结果,研究人员们找到的这组基因很可能是通过调节线粒体的功能来调节神经系统的老化。
或许,这一全新的抗衰老靶点可以为我们找到老而不衰、健康长寿的方法。
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