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新冠病毒溯源九问(中)

送交者: 苦难与荣耀[☆★★声望品衔12★★☆] 于 2021-11-17 2:27 已读 3306 次  

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(本文为原创重发)

(中)

接续:新冠病毒溯源八问(上)
https://club.6parkbbs.com/chan2/index.php?app=forum&act=threadview&tid=13524014

七问

以美国为首的国际势力和中共倒习派们对从未发表过功能增益研究论文,从未改造出过人类致病性病毒的武汉病毒研究所掘地三尺,穷极手段地搜罗、捏造用以构陷的各种所谓证据,以把制造新冠病毒或泄漏新冠病毒的责任栽赃给武汉所,把造成新冠全球大疫情、大灾难的责任嫁祸给习近平;

与此同时,对冠状病毒人工合成技术的首创者,冠状病毒无痕迹改造技术的发明者,冠状病毒合成、改造技术领先武汉病毒研究所16年,长期开展冠状病毒功能增益研究,长期进行触目惊心的冠状病毒改造实验,改造出过众多人类致病性病毒或跨物种传播病毒,铁证如山的Ralph S. Baric及其领导的北卡团队、北卡实验室,这些势力却不约而同,极有默契地装聋作哑,从不触及、提及,从不报道、宣传,从不敢言调查;对相关披露、质疑、指控,这些势力也一直装着看不见,装着不知道,同样不敢报道、宣传,从不敢公开讨论,从不敢正面回应、辩解或反驳。谁能解释一下,这是为什么?

新冠病毒有多处结构,多项功能与Ralph
S. Baric的研究内容、论文内容存在重大关联。这些结构、功能,Ralph S.
Baric(团队)要么长期一直在应用(如反向遗传平台所使用的逆转录技术、功能),要么反复、深入、精心研究过(如RBD关键氨基酸,以及RBD关键氨基酸与新冠病毒高度关联的WIV1病毒),要么早就了然于胸(如借鉴自小鼠肝炎病毒MHV-A59的furin酶切位点),要么特别关注、特别强调过(如新冠病毒使用的辅助受体硫酸乙酰肝素),要么专门预测过(如与刺突蛋白扩展性有关的三关节式铰链结构,RBD与ACE2结合的针对性,RBD对抗体的隐蔽性等)。

如此多的关联,不可能都是偶然的巧合。它们足以证明:Ralph S. Baric就是新冠病毒的核心设计者

(新冠病毒还有部分结构、功能出自其它联合设计者)

上面列举的关联项目都有可靠的论文依据,所依据的论文全都是发表于知名科学刊物的重磅论文。部分关联项目我之前的文章已经不只一次指出过,如:双纽带关联(WIV1病毒+RBD关键氨基酸),三项论文预测相关的关联(新的切割特性~furin酶切位点,刺突蛋白扩展性~三关节式铰链,蛋白酶结合的靶向性~结合ACE2的针对性+对抗体的隐蔽性)。虽然我人微言轻,但是,即使我的文章知者寥寥,科学界对这些关联也不可能一无所知,因为至少有一项关联,对病毒学家来说极为明显。是哪一项关联?

新冠病毒具有神奇的逆转录功能,它能逆转录自身RNA为cDNA(RNA的互补DNA),并将cDNA整合到人体被感染细胞的DNA中(这是新冠康复患者体内仍存在新冠病毒RNA,以及许多康复患者PCR检测结果仍为阳性的内在原因)。逆转录原本是逆转录科病毒的独有功能,除了逆转录科病毒,其它各科病毒,具有这一功能的,独一无二,只有新冠病毒!新冠病毒的逆转录功能是人为设计的!

为什么说新冠病毒的逆转录功能与Ralph
S. Baric有关呢?因为逆转录既是逆转录科病毒的独有功能,也是Ralph S.
Baric发明的反向遗传平台所的一项基本技术,使用反向遗传平台合成冠状病毒的一个前期必要步骤,就是将冠状病毒的RNA逆转录为cDNA!Ralph
S. Baric将逆转录这一逆转录科病毒的独有功能,这一反向遗传平台的基本技术,设计、应用到新冠病毒中去了!

新冠病毒的逆转录功能与反向遗传平台之间的关联,对病毒学家来说,比秃子头上的虱子还明显!

但是,无论美国科学家、加拿大科学家,还是中国科学家,他们都保持着沉默,没有人公开说出这些关联。是什么力量让科学家们集体失声,甚至说谎?因为三个国家都深陷其中,难以自拔,三个国家都不希望彻底还原新冠病毒的来源真相,新冠疫情的发生真相。

Ralph S. Baric与新冠病毒的关联将在下一篇文章中展开;本文接下来要对Ralph S. Baric的部分冠状病毒研究作一个概要回顾。

Ralph S. Baric的部分冠状病毒研究、功能增益改造研究

Ralph S. Baric(拉尔夫·巴里克),北卡罗来纳大学教堂山分校微生物学和免疫学院流行病学系教授,国际顶级病毒学家,冠状病毒顶级研究权威,反向遗传平台的发明者,冠状病毒的最早人工合成者,冠状病毒无痕迹改造技术的首创者,冠状病毒功能增益改造的狂热痴迷、积极力行者,一个技术精深但人品卑劣、谎言成性的Liar。2021年4月,Ralph S. Baric入选美国国家科学院院士。

据统计,自1983年以来,Ralph S. Baric共领衔发表或参与发表了400余篇论文,其中268篇是冠状病毒研究论文。

在我读过、了解的Ralph S. Baric论文中,最早的功能增益研究论文发表于2007年。十几年来,Ralph S. Baric打着预测、模拟自然突变的旗号,热衷于对冠状病毒进行各种功能增益性改造,利用其发明的冠状病毒合成、改造利器--反向遗传平台,积极进行如下尝试、探索:
如何将不能感染人类的动物来源的冠状病毒改造为可感染人类的冠状病毒;
如何将没有人类致病能力的冠状病毒改造为有人类致病能力的冠状病毒;
如何改变或扩大冠状病毒的宿主范围,将宿主物种单一或有限的冠状病毒改造为多宿主的,可跨物种感染、传播的冠状病毒;
如何增强、完善冠状病毒的感染、致病、传播能力。

2000年是Ralph S. Baric冠状病毒研究的重要里程碑。

这一年,以Ralph S. Baric为首的一组美国科学家发明了基于基因序列,快捷、精确地合成冠状病毒,并在培养细胞中收获活性毒株(活性主要指感染能力、复制能力)的反向遗传技术。

2000年11月,Ralph S. Baric领导的一个科学团队发表了一篇Journal of Virology论文,宣告他们使用反向遗传技术合成了猪传染性胃肠炎病毒(TGEV,Transmissible gastroenteritis virus),并在培养细胞中收获了TGEV的活性毒株。这是人类首次人工合成冠状病毒。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC110934/

冠状病毒是结构最复杂的一类病毒,其基因组在单链正极性RNA基因组中是最大、最长的,人工合成冠状病毒是一个非同寻常的科学创举。

两年后的2002年11月,Ralph S. Baric又领衔发表了另外一篇Journal of Virology论文,再次使用反向遗传技术,合成、收获了小鼠肝炎病毒MHV-A59株系(Mouse Hepatitis Virus Strain A59)的活性毒株。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC136593/

请各位读者注意,新冠病毒与小鼠肝炎病毒MHV-A59株系存在重大结构关联。新冠病毒具有著名的功能极为强大的furin(弗林)酶切位点;在β谱系冠状病毒中,具有furin酶切位点的病毒只有两种,一种是新冠,另一种恰恰就是Ralph
S. Baric2002年人工合成过的小鼠肝炎病毒MHV-A59株系!

是不是很巧合?新冠病毒的巧合实在太多了!

注:关于β谱系冠状病毒的另一重要病毒MERS-CoV(中东呼吸综合症冠状病毒)的刺突蛋白是否会被弗林蛋白酶切割,学术界存在争议。

新冠病毒与小鼠肝炎病毒其实还存在另外一项结构关联,其具体情况将在下一篇文章中介绍。

又一年之后,2003年10月28日,Ralph S. Baric团队、美国陆军传染病医学研究院、范德堡大学医疗中心联合发表了一篇PNAS(美国国家科学院院刊)论文,这一次,他们使用反向遗传平台合成了一年前出现的SARS病毒的活性毒株。
https://www.pnas.org/content/100/22/12995

相关合成实验是在马里兰州美国陆军BSL3实验室,即德特里克堡生物实验室实施、完成的。之后,Ralph S. Baric与美国军方多次合作,并与美国陆军传染病医学研究院共享多项冠状病毒研究专利,包括人工合成冠状病毒的有关专利。

2003年后,Ralph S. Baric几乎每一篇论文都要人工合成冠状病毒,其论文研究、实验的冠状病毒,无论是已知病毒,还是其新设计、改造出的病毒,都是用反向遗传平台人工合成的(我阅读过的Baric论文无一例外)。20年来,Baric无数次合成冠状病毒,合成过不计其数的已知或新设计、改造冠状病毒,对各种冠状病毒的结构、功能了如指掌,对设计、改造冠状病毒轻车熟路、信手拈来、游刃有余。

反向遗传平台的基本功能是:可基于基因序列合成冠状病毒。即,只要知道某冠状病毒的全基因组序列,就能使用反向遗传平台将其合成,并在培养细胞中收获该病毒的活性毒株。

反向遗传平台不仅能基于已公开、已共享的基因序列合成已知冠状病毒的克隆,而且可以基于人为编辑、人为设计的基因序列合成前所未有的冠状病毒。因此,它不只是快捷、准确合成冠状病毒的工具,它也是快捷、无痕迹地改造冠状病毒的利器

反向遗传平台使冠状病毒的改造很大程度上简化为基因序列的设计、改造;

反向遗传平台还使病毒学家摆脱了对自然来源的蝙蝠冠状病毒或动物冠状病毒毒株、样本的依赖。没有自然来源的病毒毒株?这根本不是个问题,只要该冠状病毒的基因序列已公开或共享,就可使用反向遗传平台将其合成,收获与自然毒株完全相同的毒株克隆。

有必要强调以下事实:
直到2016年,武汉病毒研究所石正丽团队才研发出自己的反向遗传系统并首次基于基因序列合成冠状病毒,比Ralph S. Baric晚了16年!2017年,石正丽团队才应用反向遗传系统,首次尝试冠状病毒无痕迹改造技术。

满世界钻山穿水寻觅、搜集天然蝙蝠冠状病毒,从未开展过功能增益研究,从未改造出一种人类致病性病毒,2016年才掌握冠状病毒反向合成技术,2017年才能够无痕迹改造冠状病毒的武汉病毒研究所、石正丽团队,根本不可能有足够的精力、足够的时间、足够的技术积累、足够的经验积累,研究、设计、实验、制造出跨科属病毒致病能力的集大成者--新冠病毒!!!

接下来是Ralph S. Baric部分功能增益研究的情况。

什么是功能增益研究?功能增益研究,即Gain-Of-Function (G-o-F)research,也叫功能获得性研究,简单地说,是赋予病毒或其它病原体某种新功能的基因改造研究;更细致地说,如果某一病原体基因改造研究具有以下特征之一,则为功能增益研究:
1、人为赋予病原体某种新的感染能力、致病能力或传播能力;
2、人为增强病原体感染能力、致病能力或传播能力;
3、人为扩大或改变病原体的宿主范围;

2007年12月19日,Ralph S. Baric领导的一个团队在Journal of Virology(病毒学杂志)上在线发表了一篇论文:人畜共患SARS冠状病毒在人气道上皮中扩大宿主范围的机制。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2258931/

这篇论文的核心要点是下面两件事:
1、对果子狸冠状病毒的一个RBD关键氨基酸实施了替换式改造,改造出了一种可感染灵长类动物的冠状病毒;
2、将改造出的病毒放到人气道上皮中培养、筛选,培育出了两种能感染人类和灵长类动物,可跨物种感染、传播的冠状病毒。

论文用到了两种病毒原材料:一是SARS Urbani毒株,二是果子狸(civet,有时译作灵猫科另一种动物麝香猫)类SARS冠状病毒SZ16。

SARS Urbani是SARS疫情晚期美国分离的一个SARS毒株;SZ16分离自SARS疫情期间中国广东地区动物市场中的果子狸,SZ16不能感染人类和灵长类动物。SARS疫情发生于2002年11月16日-2003年9月2日;

有必要向大家介绍一下改造、培养的概要过程:
1、用SZ16的刺突蛋白和SARS Urbani的骨架合成嵌合病毒icSZ16-S(实际过程是先拼出一个嵌合的基因序列,再基于嵌合基因序列合成嵌合病毒)。icSZ16-S的刺突蛋白来自SZ16,它的感染宿主与SZ16相同,是灵猫科动物果子狸(或麝香猫),它不能感染人类或灵长类动物。

2、将icSZ16-S刺突蛋白的第479氨基酸,来自SZ16的赖氨酸K,替换为SARS Urbani刺突蛋白的第479氨基酸--天冬酰胺N,得到了第二个新病毒icSZ16-S 479N。

刺突蛋白的第479氨基酸是SARS病毒和SZ16病毒的第三个RBD关键氨基酸。这一步RBD关键氨基酸的替换改变了icSZ16-S的宿主范围,实验证明,所得的icSZ16-S 479N能够感染灵长类动物的Vero E6细胞(非洲绿猴肾细胞系细胞)。

RBD是Receptor Binding Domain(受体结合域)的缩写,它是刺突蛋白S1亚基的一部分;RBD关键氨基酸是决定冠状病毒受体结合能力、细胞进入能力和宿主范围的刺突蛋白特殊位点的氨基酸。

3、将icSZ16-S 479N放到人气道上皮样本中培养,并按照某种策略进行优化、筛选。
培养的第8天,得到了论文中的第三个新病毒icSZ16-S 479N D8,第22天,得到了第四个新病毒icSZ16-S 479N D22 。
D8在另外一个RBD关键氨基酸位点(第一个关键氨基酸)发生了适应人体细胞的变异,D22在另外两个RBD关键氨基酸位点(第一、第二个关键氨基酸)发生了适应人体细胞的变异。

4、实验证明:
1)D8、D22都能有效感染HAE细胞(人气道上皮细胞)、Vero E6细胞、DBT-hACE2细胞,并在细胞中有效复制;
2)D8、D22都不能感染SZ16的原始宿主果子狸(或麝香猫);
3)D8、D22都能感染表达人类ACE2的转基因小鼠DBT-hACE2细胞,同时,都不能感染未转基因的普通小鼠DBT细胞。

注:
DBT-hACE2是Baric等人设计、改造的一种表达hACE2(human ACE2)的人源化转基因小鼠DBT细胞,其细胞的跨膜糖蛋白--ACE2受体由mACE2转基因为hACE2。
DBT:Delayed Brain Tumor,延迟脑肿瘤;小鼠DBT细胞,即小鼠延迟脑肿瘤细胞,或称为小鼠星形细胞瘤迟发性脑瘤细胞。

由该论文可知:早在2007年,Ralph S. Baric就已
1)成功实施了冠状病毒RBD关键氨基酸的替换实验;
2)在人体组织中尝试培养冠状病毒对人类的感染能力;
3)用人源化的转基因细胞,实验病毒对人类的感染能力;
4)成功改变了冠状病毒的宿主范围;
5)成功改造、培养出了可感染人类和灵长类动物,可跨物种感染传播的冠状病毒。

这是一篇功能增益研究论文。

9个月后的2008年9月1日,Ralph S. Baric团队又发表了另一篇Journal of Virology论文:人畜共患严重急性呼吸综合症冠状病毒的跨物种传播途径。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2519660/

这篇论文是2007年12月论文的延伸。

2007年论文研究了6种相关病毒对4种细胞:HAE细胞(人气道上皮细胞)、Vero E6细胞、普通小鼠DBT细胞、转基因小鼠DBT-hACE2的感染、复制能力;2008年论文则研究了7种相关病毒(包括2007年论文改造、培养出的4种病毒)对5种不同细胞的感染能力。2008论文比2007年论文多使用了一种细胞,另一种转基因小鼠DBT细胞:DBT-cACE2,它是表达civet(果子狸或麝香猫)ACE2的转基因小鼠DBT细胞。

两篇论文都实验对照了相关病毒对不同细胞的感染、复制能力;2007年论文深入分析、解读了氨基酸替换造成的RBD关键氨基酸差异对冠状病毒的hACE2结合能力,人体细胞感染能力的决定性影响;2008年论文则深入分析、解读了RBD关键氨基酸差异对冠状病毒的hACE2及cACE2结合能力,human及civet细胞感染能力的决定性影响。

上述两篇论文是新冠病毒起源的重要线索。为什么这么说呢?

新冠病毒的五个RBD关键氨基酸是有来历可循的,它们与蝙蝠冠状病毒WIV1的五个RBD关键氨基酸三个相同,一个高度等价。很明显,有人复用了WIV1的三个RBD关键氨基酸,等价替换了一个关键氨基酸,按整体适配原则挑选出了最后一个关键氨基酸,从而参照WIV1的RBD关键氨基酸,设计出了新冠病毒的RBD关键氨基酸。

为什么要参照WIV1的关键氨基酸来设计新冠病毒的关键氨基酸?因为在新冠病毒出现前,WIV1是已知的跨物种感染能力最强的冠状病毒,参照其RBD关键氨基酸,是为了赋予新冠病毒同等强大的跨物种感染能力。

参照设计所得的新冠病毒的RBD关键氨基酸与WIV1的RBD关键氨基酸高度等价、等效,这体现在以下三个方面:
1)新冠病毒的跨物种感染能力极为强大,与WIV1难分伯仲;
2)新冠病毒的宿主范围极为广泛,而且,它的宿主范围与WIV1高度重合;
3)新冠病毒、WIV1病毒都极为适合感染人体细胞、感染人类,它们的刺突蛋白与hACE2(human ACE2)的结合亲和力都极为强大,强于其与常见动物ACE2的结合亲和力。

谁参照WIV1病毒的RBD关键氨基酸,设计出了新冠病毒的RBD关键氨基酸?

最大嫌疑人就是Ralph S. Baric。Ralph S. Baric对WIV1作过多次研究,对该病毒非常熟悉;同时,早在2007年,Ralph S.
Baric就成功实施过冠状病毒RBD关键氨基酸的替换实验,对RBD关键氨基酸,对RBD关键氨基酸替换、设计技术了如指掌,对RBD关键氨基酸与各物种ACE2的作用机制认识极为深刻。不论其它证据,仅由这一组证据即可推断:Ralph
S. Baric最有可能是新冠病毒RBD关键氨基酸的设计者,也就是新冠病毒的核心设计者!

Ralph S. Baric 2008年不只发表了一篇功能增益研究论文。

2008年12月16日,Ralph S. Baric领衔发表了一篇PNAS(美国国家科学院院刊)论文:合成的重组蝙蝠类SARS冠状病毒在培养细胞和小鼠中具有传染性。
https://www.pnas.org/content/105/50/19944

论文使用了4种蝙蝠冠状病毒作为改造的原材料:HKU3-1、HKU3-2、HKU3-3 和 RP3 。

论文首先基于以上4种病毒的的基因序列,人为编辑、设计了一个“共有基因序列”,而后, 使用反向遗传平台,合成了一个以“共有基因序列”为基因序列的冠状病毒Bat-SCoV,Bat-SCoV相当于用4种蝙蝠冠状病毒“揉和”出来的混合式冠状病毒;

接着,用SARS病毒的RBD替换掉Bat-SCoV的RBD,得到了一个嵌合-混合式病毒Bat-SRBD;

实验表明,Bat-SRBD能有效感染HAE细胞(人气道上皮细胞)中的纤毛细胞(但不能感染同属HAE细胞的非纤毛细胞)、非洲绿猴的Vero E6细胞、表达人类ACE2的转基因小鼠DBT细胞(DBT-hACE2)、表达果子狸ACE2的转基因小鼠DBT细胞(DBT-cACE2),并在以上各细胞组织中大量复制。

Bat-SRBD不能感染未转基因的普通小鼠DBT细胞。实验还表明,Bat-SRBD可被三种SARS 单克隆抗体中和,也就是说,可用这些SARS单克隆抗体治疗Bat-SRBD的感染。

该论文基于4种蝙蝠冠状病毒和SARS病毒,经过两轮改造,改造出了一种能感染人类、灵长类动物、果子狸(或麝香猫),可跨物种感染、传播的病毒。这也是一篇功能增益研究论文。

论文的一个重要结论是:冠状病毒刺突蛋白的RBD是可以(整体)替换的。

这意味着,可以通过替换、嫁接RBD的方式来创造新的冠状病毒,改变被嫁接冠状病毒的感染能力和宿主范围,将一种病毒的感染能力和宿主范围移植、复制给获得其RBD的新病毒;

这也意味着,可以将人类来源的冠状病毒的RBD嫁接给动物来源的冠状病毒,从而将不能感染人类的动物来源的冠状病毒改造成可感染人类的冠状病毒。

由以上内容可知,仅2007~2008年,Ralph S. Baric就连续发表了三篇功能增益研究论文,成功改造出三种可同时感染人类、灵长类动物或其它动物,可跨物种传播的冠状病毒。

在这三篇论文相关的研究中,Ralph S. Baric还成功尝试了RBD关键氨基酸的替换技术、RBD的整体替换技术、在人体组织中培养病毒的人类感染能力等功能增益改造技术,并深入分析、解读了相关机制。

Ralph S. Baric的冠状病毒改造研究、功能增益研究得到美国政府的长期支持,本文列举的论文,之前文章列举过的Baric论文,全都得到了NIH(美国国立卫生研究院)或NIH下属的NIAID(美国国立过敏和传染病研究所)的资助、支持。NIH的院长是弗朗西斯·柯林斯(Francis S. Collins),他和Ralph S. Baric是北卡罗来纳大学教堂山分校的校友;NIAID的所长是白宫首席医学顾问安东尼·福奇(Anthony Fauci)。这两位重量级美国卫生官员,都是功能增益研究的支持者,都是2017年12月19日川普政府撤销奥巴马功能增益研究暂停令的重要推手。他们甚至在奥巴马暂停令颁布后,仍特别批准Ralph S. Baric继续其功能增益研究。

鉴于功能增益研究难以预知、难以控制的安全风险,奥巴马政府于2014年10月17日颁布了SARS、MERS、流感相关的危险病原体功能增益研究暂停令(2017年12月19日,川普政府撤销了奥巴马暂停令)。

暂停令颁布后,Ralph S. Baric深感不满,他给NIH写了一封长信,表示暂停令将严重影响冠状病毒研究,未来如果再爆发疫情,科学家将不能快速应变、控制疫情。他还提出,其团队有两项SARS相关的功能增益研究在暂停令颁布前已经启动,要求NIH允许其继续完成这两项研究。NIH经过所谓“审查”,根据暂停令中的有关条款,特别批准了Baric的要求。完成这两项SARS相关的功能增益研究后,Ralph S. Baric团队先后发表了2015年11月9日的Nature Medicine论文和2016年3月14日的PNAS论文。

著名的2015年11月9日Nature Medicine论文名为(中文译名):一个类似SARS的蝙蝠冠状病毒群显示了产生人类流行疫情的潜力。
https://www.nature.com/articles/nm.3985

该论文基于蝙蝠冠状病毒SHC014(刺突蛋白)和SARS-CoV MA15(骨架)的基因序列,使用反向遗传平台合成了嵌合病毒SHC014-MA15。

SHC014-MA15是一种高危病毒,它可使实验小鼠体重大幅下降并致死,SARS单克隆抗体和SARS疫苗都不能医治该病毒。

2016年PNAS论文名为(中文译名):类SARS冠状病毒WIV1-CoV对人类具有潜在威胁。
https://www.pnas.org/content/113/11/3048

该论文基于蝙蝠冠状病毒WIV1(刺突蛋白)和SARS-CoV MA15(骨架)的基因序列,使用反向遗传平台合成了另一种嵌合病毒WIV1-MA15。

WIV1-MA15虽然只能使普通实验小鼠产生轻微的临床症状,但它更适合感染人类,它在表达人类ACE2的转基因小鼠肺内的复制滴度相比普通小鼠高100倍!它使转基因小鼠体重显著下降并患上了严重、致命的脑炎。

这两篇论文用到了同一种嵌合原材料SARS-CoV MA15,它是Ralph S. Baric团队培养的SARS病毒的小鼠适应性变异体。SARS病毒对人类非常致命,但不会使小鼠产生临床症状;SARS-CoV MA15经过实验室培养,变异出了对小鼠强大的致病、致死能力。

支持、资助、协助Ralph S. Baric开展病毒改造研究的不只是NIH和NIAID,还有美国军方。本文前面已经指出,Baric团队与美国军方单位多次合作开展病毒研究,并共享多项病毒研究专利。相关情况,我在“新冠,科学疯子设计的病毒集大成者(一)”、“全面解读众议院共和党新冠起源调查报告(中)”等文章中也作过介绍,不再赘述。

川普政府2017年12月19日撤销奥马暂停令后,美国全面恢复了对功能增益研究的联邦资金资助,开展SARS、MERS、流感相关的危险病原体功能增益研究的科学家可以重新申请联邦经费。

美国政客们一再捏造NIH支持了武汉病毒研究所子虚乌有的功能增益研究,但对NIH、美国军方、美国政府对本国功能增益研究的鼎力支持从不提及,一言不发。

以美国政府为代表的各色势力对没有开展过功能增益研究,没有改造出一种人类或动物致病病毒的武汉病毒研究所掘地三尺、极尽栽赃构陷之能事,但对Ralph
S. Baric长达十多年的触目惊心、铁证如山的冠状病毒改造研究则绝口不提,始终假装不存在,始终假装与新冠病毒的产生无关。

这就是正义的民主灯塔的所作所为。宁愿赤裸裸地欺骗全世界,宁愿真相败露遗臭万年也要掩盖、撒谎到底,绝不承认自身错误,痛改前非。

这个国家已被一群懦夫、伪君子,厚颜下作、谎言成性、贪婪无度、利欲熏心者控制,这个国家已蜕变、异化为一个戴着正义假面,不以谎言为耻,道貌岸然、自欺欺人,正步向邪恶的国家。

(未完待续)

贴主:苦难与荣耀于2021_11_17 2:35:07编辑
贴主:苦难与荣耀于2021_11_17 3:54:31编辑
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