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《细胞》子刊:高脂饮食的正确打开方式!

送交者: BLUESKYUK[★★★声望勋衔14★★★] 于 2021-01-16 18:16 已读 99 次 1赞  

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《细胞》子刊:高脂饮食的正确打开方式!

中国科学家发现,等热量下,适度高脂饮食比普通饮食有助于改善炎症和氧化应激,且能延长寿命

当代年轻人,为了瘦和美可以非常狠心,戒糖戒脂戒碳水,什么可乐炸鸡大米饭,统统靠边站。确实,在肥胖相关代谢疾病发生率不断升高的背景下,为了健康,控制饮食和能量摄入是最简单易行的方法。


其实对于三大营养物质之一的脂肪来说,它的负面影响主要来源于过量的能量摄入,那么如果能控制总能量,多摄入脂肪会有什么不良影响吗?


来自哈尔滨医科大学的研究人员在大鼠中发现,摄入总能量相等的条件下,相比正常饮食,适度高脂饮食是可以延长寿命和健康寿命的!并且他们还揭示了其中的机制和潜在靶点,在人类肝组织中,也发现了靶点与年龄之间的相关性。研究结果发表在了《细胞·代谢》杂志上[1]。


图片来自pexel.com


以前的膳食指南普遍推荐脂肪提供的能量不超过总能量的30%,认为这是最有助于健康的比例,但是最近美国膳食指南取消了“上限”要求,因为有研究表明,用其他大量营养物质代替脂肪并不能降低心脏代谢疾病的风险[2,3]。


在过去的几年里,有少数研究在控制总能量的同时探究了高脂饮食对健康的影响,其中两项比较具有代表性。这两项研究分别采用了60%和90%由脂肪提供的能量作为实验组[4,5],虽然它们都发现了高脂饮食的潜在益处,但总的来看,实验要么持续时间比较短,要么脂肪比例极高,无法说明更加适度的比例的高脂饮食对健康的长期影响。


因此,研究人员开展了这项研究。


他们将90只大鼠分为3组,按照正常的随意饮食(对照组)、等卡路里适度高脂饮食(IHF)和高脂随意饮食(FHF)喂养2年。


对照组、IHF和FHF组脂肪(粉)、蛋白质(粉橘)和碳水化合物(蓝紫)的比例


对照组和IHF组的食物摄入受到严格监控和动态调整,保证两组间的总能量摄入是恒定相等的,而FHF组的总能量摄入明显高于前两组。


对照组(紫)、IHF组(红)和FHF组(绿)不同年龄的食物摄入量(C)和能量摄入(D)


在这三种喂养模式下,虽然对照组和IHF组的体重、器官重量和肌肉量没有什么差异,但IHF组的内脏脂肪量是明显更低的


和对照组相比,IHF组大鼠中位寿命延长了90天,而FHF组减少了79天。对死亡大鼠进行尸检后,研究人员发现,IHF组的肿瘤发生率更低,老龄大鼠的肺、肾和肝中的年龄相关病理损伤较轻。


除了总寿命,IHF对延长健康寿命也有帮助。63-66周龄的大鼠们在穿梭箱实验中,回避刺激的反应时间更短,反应率更高,说明它们的记忆能力和反应能力比较强。另外,在跑步机测试中,IHF组明显“身体素质”要好一些,跑得距离更长,说明IHF组大鼠的总体健康状况是三组中最好的。在大多数情况下,FHF组是表现最差的。


在研究进行的过程中,与衰老有关的一系列生物标志物,包括葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯、白介素-6和活性氧等17种,在IHF干预下大部分都显著降低,而FHF组大部分都显著升高。在68周时进行的相关性分析中,活性氧和白介素-6的减少介导了IHF对寿命延长的影响,这表明,IHF可以减少炎症和氧化应激。


对照组(紫)、IHF组(红)和FHF组(绿)不同年龄的活性氧(K)和白介素-6(M)水平


IHF组大鼠的呼吸交换率低于其他两组,这意味着IHF组可能以脂肪为能量消耗的主要来源,加速了脂肪的代谢,而它们的血清和肝、肾组织中,游离脂肪酸的总量确实更低。在不同类型的游离脂肪酸中,只有棕榈酸在各个组织中持续减少。


对参与脂肪代谢的几种酶进行测定后,研究人员确定,IHF是通过减少脂肪酸合成,增加脂肪酸代谢,来加速脂肪代谢的。而游离脂肪酸对炎症和氧化应激都有促进作用,因此,减少总的和特定类型的游离脂肪酸可能是IHF减少炎症和氧化应激的关键一环。


对肝脏蛋白质组的变化的进一步分析也肯定了研究人员的这一推测。不仅如此,他们鉴定出了一个名为过氧化物酶体增殖激活受体-γ辅激活因子1(PPRC1)的蛋白,只有它和棕榈酸呈强的负相关关系。相比对照组,IHF组大鼠的肝脏和肌肉组织中,PPRC1的平均水平增加了大约2倍。


在大鼠的肝和肾中,PPRC1随着年龄增加而减少,之前在果蝇中的研究也发现过,PPRC1的过表达能够使果蝇寿命延长[6]。


进一步的实验显示,棕榈酸通过一种参与脂肪酸代谢的蛋白PPARG调节PPRC1的水平,也就是说,IHF喂养后,棕榈酸减少,在PPARG的介导下,PPRC1的水平增加,炎症和氧化应激得到改善,从而延长了大鼠的寿命和健康寿命。


在果蝇中,研究人员也观察到了IHF的作用。另外,在人类的肝组织中,PPARG和PPRC1的表达水平与肝组织中活性氧、总游离脂肪酸和棕榈酸,以及年龄均呈负相关关系,表明在人类中,研究揭示的机制可能也同样适用。


总的来说,这项研究表明,在严格控制总能量的前提下,适度的高脂饮食可以改善炎症和氧化应激,延长寿命和健康寿命,未来还需要更多的研究来继续探究其他潜在机制,寻找最合适的能量结构,并且在人类中验证这些结果。


参考资料:


[1] https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(20)30672-0


[2]
Mozaffarian D, Ludwig D S. The 2015 US dietary guidelines: lifting the
ban on total dietary fat[J]. Jama, 2015, 313(24): 2421-2422.


[3]
Siri-Tarino P W, Sun Q, Hu F B, et al. Meta-analysis of prospective
cohort studies evaluating the association of saturated fat with
cardiovascular disease[J]. The American journal of clinical nutrition,
2010, 91(3): 535-546.


[4] Lundsgaard A
M, Holm J B, Sjøberg K A, et al. Mechanisms preserving insulin action
during high dietary fat intake[J]. Cell metabolism, 2019, 29(1): 50-63.
e4.


[5] Roberts M N, Wallace M A,
Tomilov A A, et al. A ketogenic diet extends longevity and healthspan in
adult mice[J]. Cell metabolism, 2017, 26(3): 539-546. e5.


[6]
Rera M, Bahadorani S, Cho J, et al. Modulation of longevity and tissue
homeostasis by the Drosophila PGC-1 homolog[J]. Cell metabolism, 2011,
14(5): 623-634.

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